Le transfusion-related acute lung injury (trali), œdème pulmonaire lésionnel aigu post-transfusionnel), bien que son incidence soit probablement mésestimée, apparaît toujours comme l’une des premières causes résiduelles de mortalité transfusionnelle. Il s’agit d’un véritable œdème lésionnel pulmonaire survenant au décours de la transfusion de produits d’aphérèse ou de concentrés érythrocytaires. Son mécanisme physiopathologique résulte d’un conflit immunologique par infusion d’anticorps du donneur dirigés vis-à-vis des leucocytes. Il peut s’agir aussi de la transfusion passive de métabolites accumulés dans le produit transfusé, tels des lipides activateurs des neutrophiles et des cellules endothéliales. Les interventions de l’immunité innée et de l’inflammation par les kinines vasoactives sont prédominantes. La connaissance de son étiopathogénie doit faire accéder à l’amélioration de la prévention, à son meilleur diagnostic et à la prise en charge du patient adaptée.

Despite its underrated incidence, transfusion-related acute lung injury (TRALI) is the leading cause of transfusion-related morbidity and mortality worldwide. The pulmonary edema in TRALI occurs in the course of the transfusion of apheresis products or erythrocyte concentrates. Its pathogenesis is attributed to the infusion of donor antibodies that recognize leucocyte antigens in the transfused host, with subsequent sequestration of leucocytes in the pulmonary vessels. It is also associated with the passive transfer of lipids and other biological response modifiers that accumulate during the storage or processing of blood components. The innate immunity and inflammatory kinins are key components. The knowledge of its etiopathogenesis must come into play for improving prevention and diagnosis and for application of adapted care of the patient.